ニキビはアクネ菌だけ? 顔の皮膚にすむ菌の世界

「ニキビはアクネ菌が増えて起こるもの」と考えられがちですが、近年の研究では、それほど単純ではないことが分かってきました。

私たちの皮膚には、細菌、真菌、ウイルスなど、さまざまな微生物が共存しています。これらの微生物の集まりと、その遺伝情報や働きを含めた環境を「マイクロバイオーム」と呼びます。

皮膚の状態を考えるときに重要なのは、特定の菌がいるかどうか、あるいは菌の数が多いか少ないかだけではありません。どの菌種・菌株が存在するか、菌同士がどのように影響し合うか、皮脂や皮膚バリア、免疫反応とどのように関係しているかまで考える必要があります。

今回は、通常のニキビ、マラセチア毛包炎、アトピー性皮膚炎や酒皶にみられるニキビ様発疹について、マイクロバイオームの視点から解説します。

毛包と皮膚表面に存在するアクネ菌、マラセチア、ブドウ球菌様細菌、毛包虫の模式図
皮膚と毛包に存在する微生物のイメージ図。菌や毛包虫の分布・量を正確に示すものではありません。

通常のニキビでは、アクネ菌を中心とした毛穴の環境が重要

尋常性ざ瘡、いわゆる通常のニキビは、主に次の要素が重なって発症します。

  • 皮脂分泌の増加
  • 毛穴の出口の角化異常
  • 毛穴の詰まり(面皰)
  • Cutibacterium
    acnes
    (アクネ菌)を中心とした毛穴内の微生物環境の変化
  • 免疫反応による炎症

アクネ菌は、ニキビのない健康な皮膚にも存在する常在菌です。そのため、「アクネ菌が検出されたからニキビ」「アクネ菌をすべて減らせばよい」というわけではありません。

炎症性ニキビの面皰内容物を調べた日本の研究では、皮膚表面ではブドウ球菌属が多い一方、毛穴の内部ではアクネ菌を含むCutibacterium属が優位でした。また、皮脂の多い部位ほどCutibacterium属の割合が高く、毛穴内部の細菌叢は皮膚表面より代謝活動が強いことが示されています。

現在では、アクネ菌の単純な増加よりも、菌株の違い、皮脂環境、菌がつくる酵素や代謝物、ほかの常在菌とのバランスが炎症に関係すると考えられています。

「治りにくいニキビ」に隠れるマラセチア毛包炎

ニキビとよく似た病気の一つに、マラセチア毛包炎があります。

マラセチアは、皮脂を好む真菌、すなわちカビの仲間です。健康な皮膚にも存在しますが、高温多湿、発汗、蒸れ、免疫状態の変化、抗菌薬の使用などをきっかけに毛包内で増殖すると、毛包炎を起こすことがあります。

マラセチア毛包炎では、次のような特徴がみられます。

  • 大きさのそろった赤い丘疹や膿疱
  • かゆみを伴いやすい
  • 額や生え際、胸、背中、肩に出やすい
  • 白ニキビ・黒ニキビなどの面皰が目立ちにくい
  • 一般的なニキビ治療や抗菌薬で改善しない、あるいは悪化することがある

通常のニキビとマラセチア毛包炎は同時に存在することもあります。ニキビと診断された患者さんを調べた研究では、一定数にマラセチア毛包炎の混在が認められ、特に、かゆみ、生え際、頭皮、上背部の病変が鑑別の手がかりになりました。

一方、通常のニキビの毛穴からもマラセチアは検出されます。複数の研究では、ニキビ患者と健常者の間で真菌叢全体の多様性に明確な差が認められない一方、M.
restricta
、M. globosa、M.
furfur
など、菌種レベルの構成やアクネ菌との相互作用が異なる可能性が示されています。

つまり、マラセチアは「増えているかどうか」だけでなく、毛穴の生態系の一員として炎症に影響している可能性があります。ただし、すべてのニキビに抗真菌薬を使用すべきだという十分な根拠はまだありません。抗真菌治療は、皮疹の形や分布、かゆみ、必要に応じた顕微鏡検査などからマラセチアの関与を考えて選択することが大切です。

アトピー性皮膚炎の「ニキビ様発疹」は、アクネ菌が主体とは限らない

アトピー性皮膚炎の患者さんに赤い丘疹や膿疱がみられたとき、それがすべて通常のニキビとは限りません。

アトピー性皮膚炎では皮膚バリアが破綻し、皮膚表面の脂質、水分、pH、免疫環境が変化します。それに伴い、皮膚の微生物バランスも乱れやすくなります。典型的には黄色ブドウ球菌が増え、微生物の多様性が低下します。

興味深いことに、アトピー性皮膚炎の病変部ではアクネ菌がむしろ減少し、黄色ブドウ球菌の量と負の相関を示した研究があります。アクネ菌の発酵産物が黄色ブドウ球菌の増殖を抑制したという実験結果もあり、アトピー皮膚ではアクネ菌が皮膚環境を守る方向に働いている可能性があります。

さらに、近年のマルチオミクス研究では、同じアクネ菌でも、健康な皮膚、アトピー性皮膚炎、ニキビから分離された菌株では遺伝子や代謝機能が異なることが示されています。皮脂の多い環境では炎症を起こす方向に働く一方、アトピー皮膚由来のアクネ菌では抗酸化作用を持つ代謝物が増えていました。

そのため、アトピー患者さんのニキビ様発疹では、次の可能性を分けて考える必要があります。

  • 面皰を伴う通常のニキビ
  • マラセチア毛包炎
  • 細菌性毛包炎
  • ステロイド外用などに関連する毛包炎
  • 保湿剤や軟膏による閉塞の影響
  • JAK阻害薬など、アトピー治療薬に伴うざ瘡様発疹

特にJAK阻害薬では、ニキビ・ざ瘡様発疹が有害事象として知られています。近年、JAK阻害薬使用後のC.
acnes増加を示した研究も報告されていますが、アトピー患者さんにおいて治療前後のマイクロバイオーム変化とニキビ発症を直接結び付ける研究は、まだ十分ではありません。

アトピー患者さんでは、皮膚バリアが弱く、過酸化ベンゾイルやレチノイドなどの一般的なニキビ外用薬で刺激が出やすいこともあります。だからといって抗菌薬や抗真菌薬を一律に優先するのではなく、湿疹を安定させながら、面皰、かゆみ、皮疹の均一性、分布、使用している治療薬を確認して治療を選ぶ必要があります。

酒皶の丘疹では、Demodexの関与も考える

酒皶では、頬や鼻を中心とした持続する赤み、ほてり、毛細血管拡張に加え、丘疹や膿疱がみられることがあります。この丘疹膿疱型酒皶はニキビと似ていますが、通常は白ニキビ・黒ニキビなどの面皰を伴いません。

酒皶では、血管や神経反応の亢進、皮膚バリア異常、TLR2を中心とした自然免疫の過剰反応に加え、毛包虫Demodexの密度増加や、それに関連する微生物への免疫反応が関与すると考えられています。

Demodexは通常のニキビの主因ではありません。実際、通常のニキビ患者と健常者の間でDemodexの検出率に差がなかった研究があります。一方、ニキビに加えて、まだらな赤み、乾燥、鱗屑、ざらつき、ほてりなどを伴う患者さんでは、Demodexの検出率や密度が高いことが示されています。

ただし、酒皶の患者さんにも通常のニキビが合併します。大規模な横断研究ではニキビと酒皶に関連が認められ、2026年の酒皶患者300人の研究では、30.33%に尋常性ざ瘡が併存していました。

したがって、酒皶患者さんの丘疹・膿疱では、次の点を確認します。

  • 持続する赤みやほてりがあるか
  • 毛細血管拡張があるか
  • 白ニキビ・黒ニキビなどの面皰があるか
  • スキンケアで刺激感が出やすいか
  • Demodexが関与する所見があるか

背景に赤みやほてりがあり、面皰を伴わない丘疹・膿疱は酒皶を示唆します。明らかな面皰が混在する場合は、酒皶と通常のニキビを両方治療する必要があります。

見た目が似ていても、治療は同じではありません

「赤いブツブツ」「膿をもったブツブツ」は、すべて同じニキビではありません。
抗菌薬は細菌性の炎症には有効ですが、マラセチアには効きません。抗真菌薬も、すべてのニキビに有効なわけではありません。また、酒皶に通常のニキビ治療を強く行うと、刺激によって赤みやほてりが悪化することがあります。

皮疹そのものだけでなく、背景にある皮膚バリア、皮脂、湿疹、赤み、使用している薬、微生物同士のバランスまで考えることが、適切な治療につながります。

まとめ

マイクロバイオームの研究が進み、ニキビは「一つの悪い菌が増える病気」ではなく、毛穴の構造、皮脂、皮膚バリア、免疫、複数の微生物が影響し合う病気であることが分かってきました。

通常のニキビではアクネ菌を中心とした毛包内環境が重要ですが、マラセチア毛包炎との鑑別が必要です。アトピー性皮膚炎では、アクネ菌がむしろ皮膚環境を守っている可能性もあり、ニキビ様発疹の原因としてバリア機能の破綻、真菌や細菌、治療薬の影響を検討する必要があります。酒皶ではDemodexの関与を考えますが、通常のニキビが併存することもあります。

「ニキビ治療を続けても改善しない」「かゆみがある」「背景の赤みやほてりが強い」「湿疹治療中に急にブツブツが増えた」といった場合には、ニキビ以外の病態や複数の疾患の併存を考え、診断を見直すことが大切です。

参考文献

  1. Akaza N, et al. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2022.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36172249/
  2. Kim J, et al. J Microbiol. 2021.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33565055/
  3. Kerob D, et al. Exp Dermatol. 2026.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42433106/
  4. Paichitrojjana A, et al. Clin Cosmet Investig Dermatol.
    2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36531566/
  5. Chottawornsak N, et al. J Dermatol. 2019.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31599059/
  6. Francuzik W, et al. Acta Derm Venereol. 2018.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29379979/
  7. Bjerre RD, et al. BMC Microbiol. 2021.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34551705/
  8. Yu T, et al. Cell Host Microbe. 2024.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38936370/
  9. Yu T, et al. Proteomics Clin Appl. 2024.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38639920/
  10. Chu H, et al. Front Immunol. 2023.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36911720/
  11. Paichitrojjana A, et al. Clin Cosmet Investig Dermatol.
    2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38283791/
  12. Kirsten N, et al. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2021.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34629884/
  13. He S, et al. Front Public Health. 2026.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42422699/
  14. Schaller M, et al. Br J Dermatol. 2020.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31392722/

※本記事は医学文献に基づく一般的な情報です。皮疹の診断や治療は、実際の症状や経過を確認したうえで医師が判断します。

Reserve

ご予約

24時間AIチャット相談
24時間AIチャット相談